فلزات سنگین و منشأ آنها

        علاوه بر کربوهیدرات‌ها، لیپیدها، اسیدهای آمینه و ویتامین‌ها برخی از فلزات سنگین برای فعالیت بیولوژیکی سلول‌ها ضروری می‌باشند. برخی از فلزات مانند آهن برای زندگی جنبه حیاتی داشته و گروهی دیگر مانند مس و روی و سرب به مقدار جزئی برای فعالیت آنزیم‌ها ضروری هستند. این فلزات به علت داشتن وزن اتمی‌بالا فلزات سنگین نامیده می‌شوند. چنانچه میزان ورود این فلزات ضروری به بدن بیش از حد مورد نیاز باشد باعث ایجاد مسمومیت می‌شوند. فلزات سنگین غیر ضروری و یا فلزات سمی‌نیز در بدن آثار سمی‌تولید می‌نمایند، به طور کلی فلزات سنگین موجود در محیط زیست یک خطر بالقوه برای موجودات زنده به شمار می‌آیند. انسان و حیوانات همیشه در معرض آلودگی با فلزات سنگین می‌باشند اینگونه فلزات با ترکیبات ضروری بدن از قبیل اکسیژن، گوگرد و ازت به صورت گروههایی از قبیلS-S  ، SH ، OH ، COO و COOH پیوند برقرار می‌نمایند. بیشتر ترکیبات ضروری بدن از جمله آنزیم‌ها و پروتئین‌ها دارای چنین گروههایی می‌باشند در نتیجه فلزات سنگین موجب وقفه فعالیت آنزیم‌ها و اختلال در سنتز ترکیبات ضروری بدن می‌شوند

منشأ فلزات سنگین:

       این فلزات جزء عوامل متشکله طبیعی آب دریاها می‌باشند و مقادیر فراوانی از آنها به صورت طبیعی از طرق متنوعی مانند فرسایش سنگ‌های معادن، باد، ذرات غبار، فعالیت‌های آتشفشانی، رودخانه‌ها و آبهای زیرزمینی وارد دریا می‌شوند. ولی آنچه مسئله ساز است افزایش منطقه‌ای این فلزات به واسطه فعالیت‌های صنعتی انسانی مانند افزایش پساب‌ها و ضایعات صنعتی کارخانجات ،آلودگی‌های نفتی، سموم ، دفع آفات و … می‌باشد. این آلاینده‌ها از یک طرف باعث کاهش اکسیژن محلول در آب شده و از طرف دیگر دارا بودن سموم اثر مستقیمی‌بر روی ماهی‌ها داشته و باعث تلفات آنها می‌شود.

آبی که از مناطق آبخیز یا بستر رودخانه‌ها عبور می‌کند، سنگ‌های معدنی یا مواد محلول را با خود انتقال داده و باعث مسمومیت ماهیان قسمت‌های پائین رودخانه می‌شوند این روند سبب شده است که قسمت‌های مشخصی از نهرها، دریاچه‌ها یا سایر آب‌ها از ماهی تخلیه شوند. از موارد دیگری که سبب آلودگی آب‌ها می‌شوند می‌توان از صنایع استخراج سنگ فلزات نام برد که طی بهره برداری از معادن، آب زهکشی آنها دارای مقادیر زیادی فلزات سمی‌است. PH بعضی از این آب‌ها به مقدار کمی‌اسیدی است و سبب افزایش حلالیت فلزات می‌شود به عنوان مثال آب زهکشی معدن زغال سنگ به دلیل اسیدیته زیاد فلزات موجود در بستر معدن را در خود حل می‌کند

   سرب

     سرب فلزی سنگین خاکستری مایل به آبی رنگ، عدد اتمی 82‌ و نقطه ذوب 327 درجه سانتیگراد است .این عنصر در گیاهان و خاک به مقدار بسیار کم یافت می‌شود. در خاک‌های اسیدی حلالیت آن زیاد شده و برای گیاهان سمی‌خواهد شد. لذا باران‌های اسیدی به طور غیر مستقیم در افزایش مسمومیت گیاهان و جانوران نقش دارند. از بین تمام ترکیبات سرب تنها تترااتیل سرب که در بنزین به عنوان ماده بالا برنده درجه اکتان مصرف می‌شود در حرارت معمولی اتاق قابل تصعید است لذا از سمی‌ترین ترکیبات سرب محسوب می‌شود. سرب از طریق پوست، دستگاه گوارش و تنفس جذب می‌شود. مهمترین راههای ورود سرب به بدن تنفس و پس از آن گوارش می‌باشد. جذب شدن از طریق پوست بستگی به نوع ترکیب آن دارد. ترکیبات معدنی سرب به کندی، در حالی که ترکیبات آلی سرب چون استات و اولئات سرب به خوبی از راه پوست جذب می‌شوند، تتراتیل سرب نیز به صورت مایع یا بخار از راه پوست جذب بدن می‌گردد.

شایع ترین علت مسمومیت با سرب جذب ذرات سرب موجود در هوا از طریق مجاری تنفسی است به خصوص در صنایعی که گرد و غبار و بخارات و دود سرب تولید می‌شود. جذب سرب از طریق استنشاق در افراد بالغ حدود 10 درصد و در اطفال حدود 40 درصد می‌باشد که حدود 95 درصد آن جذب خون می‌شود و ما‌بقی به دنبال هوای بازدم خارج شده یا در قسمت فوقانی دستگاه تنفسی تجمع می‌یابد و مجدداً بلع می‌گردد. به طور اولیه مسمومیت سرب در بزرگسالان از راه تنفس است.

تا قبل از سال 1942 تجمع و ذخیره شدن سرب در استخوان‌ها مورد توجه نبوده و وجود آن را در استخوان‌ها در مقایسه با عضلات و نسوج بی اهمیت می‌دانستند. بعدها معلوم شد که ترکیبات معدنی سرب ابتـدا در بافت‌های نرم شامل مغز ، کبــد و ماهیچــه‌ها توزیع و ته نشین شده و به زودی در طول زمان مقدار آن کمتر می‌شود و سپس در بافت‌های استخوانی دندان و مو ذخیره میگردد. ذخیره سرب در استخوان شباهت زیاد به ذخیره کلسیم دارد و به صورت فسفات سرب ذخیره می‌شود. چنانچه غلظت فسفات خون کم باشد سرب در بافت‌های غیر استخوانی ذخیره می‌شود،  ویتامین D باعث ذخیره سرب در استخوان شده و هورمون پاراتیروئید موجب کاهش ذخیره در بافت استخوان و افزایش آن در خون می‌شود. سرب اساساً از طریق ادرار و به مقدار ناچیز از طریق مدفوع، عرق و شیر دفع می‌شود. دفع سرب در حیوانات آزمایشگاهی بیشتر از طریق صفرا است. آب‌ها به واسطه عبور در مسیر معادن سرب و نیز راه یابی فاضلاب کارخانجاتی چون صنایع باطری سازی، کریستال سازی، رنگ سازی و … آلوده می‌شوند. این آب‌ها موجب تجمع سرب در ماهی و آبزیان میگردد. مطالعات بیانگر ارتباط مستقیم بین غلظت سرب موجود در آب‌ها و لجن و غلظت آن در بافت‌های آبزیان است و از طرف دیگر آبیاری مزارع و مراتع به وسیله این آب‌ها منجر به افزایش میزان سرب در بافت‌های گیاهی و به دنبال آن افزایش میزان سرب در شیر، گوشت و تخم مرغ دام‌ها می‌شود.

 سرب با بسیاری از ترکیبات ضروری بدن مانند آنزیم‌ها وپروتئینها اتصال برقرار نموده و موجب وقفه در فعالیت آنزیم و اختلال در سنتز پروتئین و غیره می‌گردد. این فلز موجب وقفه فعالیت آنزیم سدیم- پتاسیم- آدنوزین تری فسفات(Na-k-Atpase) گشته و میزان آنزیم ترانس آمیناز افزایش می‌یابد در حالی که این فلز موجب کاهش فعالیت آنزیم آلکالین فسفاتاز و متیل استراز می‌شود..

اولین علائم مسمومیت سرب غالباً غیر اختصاصی است به صورت خستــگی، تهوع، بی اشتهایی، تغییر وضعیت خواب، اسهال، یبوست، افسردگی بروز می‌کند و با افزایش آن در فرد عوارض دیگری چون افزایش فشار خون، تغییر خلق و خو و اختلالات حرکتی،کم خونی ، عوارض عصبی ، آنسفالپاتی و نوریت بروز می کند. حداکثر میزان سرب برحسب استانداردهای موجود در کشورهای مختلف و بر اساس قوانین غذایی 1979 در آب آشامیدنی 50 میکروگرم در دسی لیتر و در عضله ماهی به میزان 2 میلی گرم در کیلوگرم می‌باشد.

آهن

شایع ترین شکل مسمومیت به صورت خوراکی است. به طور طبیعی بدن به 4 تا5 گرم آهن نیاز دارد که در نسوج مختلف توزیع شده است. حدود 10 تا 20 درصد از آهن خورده شده از سلول‌های مخاطی دئودنوم و ژئوژنوم به صورت آهن دو ظرفیتی جذب می شود. دفع طبیعی آهن از بدن محدود به 1 تا 2 میلی گرم در روز از طریق خون قاعدگی و پوسته ریزی مخاط دستگاه گوارش است. بدن توانایی دفع آهن را بیشتر از 2 میلی گرم در روز ندارد و از این رو مصرف بیش از حد آهن موجب تجمع آهن در اعضای هدف می‌گردد  

و اصولاً خوردن بیش از 30 میلی گرم بر کیلوگرم آهن موجب مسمومیت و بیش از 250 تا 300 میلی گرم بر کیلوگرم آن موجب مرگ می‌شود.

 مکانیسم اثر آهن در ایجاد مسمومیت به 4 فرم است:

1- گشاد شدن پس شریانچه‌ای

2- افزایش نفوذپذیری مویرگ‌ها به علت اثر مستقیم آهن

3- اسیدوز به دلیل آزاد شدن یون‌های هیدروژن

4- آسیب میتوکندری به خصوص در سلول‌های کبد.

اثر آهن بر دستگاه گوارش:

آهن سبب نکروز هموراژیک قسمت‌های ابتدایی دستگاه گوارش و همین طور موجب انفارکتوس قسمت انتهای روده کوچک می‌شود البته تنگی پیلور و انسداد روده از دیگر عوارض دیررس و نادر می‌باشد.

اثر آهن بر کبد:

تأُثیر آهن روی کبد از حالت عدم تغییر تا نکروز هموراژیک اطراف پورت و تغییر وضعیت سلول‌های کوپفر و سلول‌های پارانشیمال متغیر است. آسیب کبدی مذکور می‌تواند موجب هیپوکلسمی، هیپوپروتئینمی و اختلال‌های انعقادی و در نهایت نارسایی کبد بشود

اثر آهن بر قلب و عروق:

تأثیر آن به صورت گشاد شدن انتهای مویرگ و افزایش نفوذ‌پذیری آنها می‌باشد که موجب پر شدن وریدها، کاهش حجم خون و کم شدن برون ده قلب می‌شود. فرآورده آهن ممکن است شامل یکی از 3 نمک فرو(سولفات، فومارات و گلوکونات) باشد مسمومیت براساس مقدار عنصر آهن موجود در نمک(20 درصد در نمک سولفات، 33 درصد در فومارات و 2 درصد در گلوکونات) می‌باشد خوردن بیش از 20 میلی گرم در دسی لیتر عنصر آهن سبب ایجاد مسمومیت گوارشی و خوردن بیش از 60 میلی گرم در دسی لیتر باعث مسمومیت سیستمیک می‌گردد. تظاهرات اولیه مسمومیت ناشی از آهن شامل استفراغ و اسهال خونی و تب و هیپرگلیسمی‌و لکوسیتوز می‌باشد.

اثر آلوده کنندگی آهن در آب دریا و ماهیان:

این عنصر در آب‌های سطحی به اشکال اکسید 2 ظرفیتی یا 3 ظرفیتی وجود دارد و در آب‌های کم دما و واجد آهن، باکتری‌های ته نشین کننده آهن به میزان زیادی روی آبشش‌ها تکثیر یافته و به اکسیداسیون آهن 2 ظرفیتی کمک کرده و کلونیهای رشته‌ای آنها آبشش‌ها را می‌پوشاند ابتدا آبشش‌ها بی رنگ می‌شوند ولی بعداً آهن ته نشین شده و باعث قهوه‌ای شدن کلونیهای رشته‌ای می‌شود ترکیبات رسوب یافته آهن و رشته‌های باکتری‌های ترسیم کننده آن سطح مفید تنفسی آبشش‌ها را کاهش داده باعث آسیب به اپیتلیوم تنفسی و شوک در ماهیان می‌شود. حد مجاز آهن برای کپور معمولی کمتر از 2/0 و برای قزل‌آلا کمتر از 1/0 میلی گرم در لیتر آب است. گرچه اثرات سمی آهن و نمک‌های آن به ندرت رخ می‌دهد اما اثرات کشنده حضور این مواد در مجاورت طولانی با ماهی در آب‌هایی که به مقدار ضعیفی بافر بوده و PH  آنها پایین است قابل توجه است همانطور که ذکر شده تأثیرات غیر مستقیم سمی‌آهن به طور عمده محدود به رسوب هیدروکسید فریک و یا اکسید فریک در روی آبشش ماهی می‌باشد. رسوب هیدروکسید فریک بر روی تخم‌های دارای جنین در حال رشد نیز ممکن است باعث خفگی و مرگ و میر جنین شود دلیل عمده تلفات ناشی از رسوب هیدروکسید فریک بر روی آبشش ماهی به دلیل ممانعت از جا‌به‌جایی اکسیژن و یا در تخم‌های چشم زده به دلیل ممانعت از ورود اکسیژن از طریق پرده کوریون جنین به داخل تخم است.

شاپر کلوز(1992) عامل اصلی صدمات ناشی از آهن را رسوب ترکیبات این عنصر بر روی آبشش می‌داند و معتقد است که این رسوب باعث ایجاد مناطق نکروتیک بر روی آبشش ماهی قزل آلای جوان می‌شود. به طور کلی می‌توان ابراز نمود آبهایی که واجد ترکیبات آهن قابل  رسوب  هستند  معمولاً  دارای  اکسیژن  محلول کم ،  مقدار  زیادی دی اکسید کربن و PH کمتر از 7 می‌باشند هوادهی این آب‌ها باعث کاهش دی اکسید کربن و افزایش اکسیژن محلول می‌گردد و اجازه می‌دهد که آهن به طرف بستر استخر رسوب نماید.

طی تحقیقی که توسط کوگی و همکاران (2006) روی ماهی کفال[1] و ماهی خاردار[2] در شمال شرقی دریای مدیترانه در ترکیه انجام شد میزان کادمیوم، مس، آهن، روی و سرب توسط جذب اتمی با شعله در کبد ، آبشش و عضله اندازه گیری  و نتایج زیر حاصل شد .

1- به جز سرب بیشترین میزان از هر فلز ابتدا در کبد،  سپس در آبشش و بعد در عضله بوده است.

2- آهن ، روی و مس بیشترین فراوانی و کادمیوم و سرب کمترین فراوانی را در بافتهای مختلف داشتند.

3- تغییرات فصلی نیز در میزان فلزات مشخص شد ولی به طور کلی بیشترین میزان برای تمام فلزات در بافت‌های مختلف هر دو گونه ماهی در تابستان مشاهده شد

---

Mugil cephalus-1

Mullus barbatus-2

مقادیر استاندارد پیشنهاد شده آهن و سرب از سوی سازمانها ومحققان مختلف :

     - حداکثر میزان سرب در عضلات ماهی که توسط سازمان خوار و بار جهانی (FAO)پیشنهاد شده 5/0 میلی‌گرم در کیلوگرم است.

     - حداکثر میزان آهن در عضلات ماهی که در جدول ترکیبات مواد غذایی انستیتو تحقیقات تغذیه‌ای و صنایع غذایی کشور(1379) پیشنهادشده 8 میلی‌گرم در کیلو‌گرم می‌باشد.

    - حداکثر  میزان آهن در آب مورد استفاده قزل آلای رنگین کمان که توسط هولیمان (1993) پیشنهاد شده 100 میکرو‌گرم بر لیتر است .

    - حداکثر میزان آهن در آب مورد استفاده آزاد ماهیان که توسط اسوبودووا و همکاران(1993)  پیشنهاد شده 1/0 میلی‌گرم بر لیتر است .

    - حداکثر  میزان سرب در آب مورد استفاده قزل آلای رنگین کمان که توسط اسوبودووا و همکاران(1993)  پیشنهاد شده30  میکرو‌گرم بر لیتر است.